分子腫瘍グループプロジェクト/Molecular Oncology Project

がんの大部分は上皮細胞をその起源としています。正常な上皮細胞は「細胞極性」と呼ばれる方向性を共通にもっていますが、がん組織ではこの細胞極性に異常が高頻度に認められます。私たちの研究グループでは上皮細胞の最大の特徴であるこの細胞極性に着目し、「なぜがん細胞（組織）では細胞極性や細胞極性を制御するタンパク質に異常が生じるのか？」を様々な分子生物学的アプローチにより明らかにすることによって、生物学的にがん細胞を理解することを目指しています。がん細胞を1つの生物として真に理解することができれば、私たちは新たながん治療法や治療薬を開発できると信じて日々研究を進めています。

文献/Publication

1. Saito Y, Murata-Kamiya N, Ohba Y, Hirayama T, Hatakeyama M. (2010) Conversion of Helicobacter pylori CagA from senescence inducer to oncogenic driver through polarity-dependent regulation of p21. J. Exp. Med. 207:2157-2174.
2. Saito Y, Desai RR, Muthuswamy SK. (2018) Reinterpreting Polarity and Cancer: The changing landscape from tumor suppression to tumor promotion. BBA Reviews on Cancer 1869:103-116.
3. Saito Y, Li L, Coyaud E, Luna A, Sander C, Raught B, Asara JM, Brown M, Muthuswamy SK. (2019) LLGL2 rescues nutrient stress by promoting Leu uptake in ER+ breast cancer. Nature 569:275-279.
4. Saito Y*, Matsuda S, Ohnishi N, Endo K, Ashitani S, Ohishi M, Ueno A, Tomita M, Ueda K, Soga T*, Muthuswamy SK.* (2022) Polarity protein SCRIB interacts with SLC3A2 to regulate proliferation and tamoxifen resistance in breast cancer. Commun. Biol. 5:403.* Corresponding authors

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研究グループHP：http://saitolab.info/

齊藤 康弘 特任准教授
Yasuhiro Saito
Project Associate Professor